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佝偻病（Rickets）
在婴儿期较为常见，是由于维生素D及其活性代谢产物缺乏，引起钙、磷代谢紊乱，而使骨骼钙化不良的一种疾病。
病理佝偻病主要为生长中的软骨和新生的类骨组织钙化不足。病理变化始于生长旺盛的干骺端和骨膜下，致骺板增厚，干骺端杯口状增宽，骨干易弯曲变形。
临床佝偻病发生于小儿，表现有囟门闭合延迟、方颅、腕部手镯样畸形、鸡胸、串珠肋、“O”形或“X”形腿等。
临床分期
一、初期（早期）
①多为神经系统兴奋性增高表现，如易激怒，烦躁等。
②此期无骨骼改变。
二、活动期（激期）
①出现典型的骨骼改变
②表现部位与该年龄骨骼生长速度较快的部位相一致
三、恢复期
治疗2-3周后，骨骼X线改变有所改善
四、后遗症期
①多见于2岁以后的儿童或秋季
②因婴幼儿严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形
影像学特点一、初期
此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊。
二、活动期（激期）
1、骨骺及干骺端改变：
骺板增厚，先期钙化带不规则变薄、模糊或消失。干骺端宽大，呈杯口状、毛刷状改变，骨小梁稀疏。骨骺骨化中心出现延迟，密度低且不规则。
2、全身骨骼改变：密度减低，皮质变薄，骨小梁模糊。
①、下肢长骨：弯曲，膝内翻或膝外翻畸形等；
②、胸廓：鸡胸，串珠肋；
③、头颅：方颅，囟门闭合延迟；
④、骨盆：呈漏斗状或三叶形骨盆；
⑤、脊椎：侧弯或后凸，椎间隙增宽。
三。恢复期
先期钙化带再次出现并逐渐增厚（最初征象），骨骺相继出现，骨密度逐渐恢复正常，骨小梁变清晰，严重的畸形多不能完全恢复，可有假性骨折线。
四、后遗症期
重症患儿遗留骨骼畸形。
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