1、人乳的优点：①营养丰富：乙型乳糖及不饱和脂肪酸含量丰富，人乳的脂肪酶使脂肪粒颗粒易消化吸收，人乳钙磷比例2：1，含乳糖多，钙易吸收。②生物作用：缓冲力小，含有不可替代的免疫成分，生长调节因子。③经济、方便。缺点：维生素含量较低，维生素k含量也较低。
2，初乳：4—5日；过渡乳：5—14日；成熟乳：14日以后。初乳量少，淡黄色，碱性。随哺乳时间的延长，蛋白质和矿物质含量减少，各期乳糖含量恒定。
3，全牛乳的家庭改造：加热、加糖、加水。8﹪糖牛乳ml供能约kcal。全牛奶喂养时，因蛋白质与矿物质浓度较高，应两次喂育z之间加水，使奶和水量达ml/(kg.d)
4,营养性维生素D缺乏性佝偻病：是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型表现是生长着的长骨干骺端和骨组织软化不全。①维生素D的生理功能和代谢：②维生素D的来源：母体—胎儿的转运；食物中维生素D；皮肤光照合成（主要来源）。③临床表现：主要表现为生长最快的骨骼改变，重症佝偻患儿还可有消化和心肺功能障碍。分期A初期：出现非佝偻病的特异症状，无骨骼改变，X线正常；B活动期（激期）：6月龄以内颅骨软化，7—8月变成方头：方头、串珠肋、手足镯、鸡胸、肋膈沟、膝内翻、膝外翻、K行下肢畸形、靴状颅、佝偻。X线显示长骨钙化带消失；干骺端呈毛刷样、杯口样改变；骨骺软骨盘增宽，骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床表现；C恢复期；后遗症期。④诊断：血生化与骨骼X线查为诊断的“金标准”，血25—（OH）D3水平为最可靠的诊断标准。
5，维生素D缺乏性手足搐搦症：多见于6个月以内的小婴儿。（1）临床表现：主要为惊厥、喉痉挛和手足抽搐。①隐匿性：面神经征，腓反射，陶瑟征；②典型发作：血清钙低于1.75mmol/l时可出现可出现惊厥、喉痉挛和手足抽搐。（2）治疗：急救处理：氧气吸入、迅速控制惊厥或喉痉挛;钙剂治疗：10%葡萄糖酸钙5-10ml，加入10%葡萄糖液5-20毫升，缓慢静脉注射或者滴注，不可皮下或肌内注射钙剂，以免造成局部坏死。6，蛋白质—能量营养不良（PEM)：是由于缺乏能量和蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴儿。临床分型：能量供应不足为主的消瘦型、以蛋白质供应不足的浮肿型以及介于两者之间的消瘦—浮肿型轻度营养不良可从每日-kj/kg开始，中重度可参考原来的饮食情况，从每日-kj/kg开始，逐步少量增加，若消化吸收能力较好可逐渐加到-kj/kg。
06class新生儿疾病总论1、新生儿：指从脐带加扎到生后28天的婴儿。
2、新生儿分类：①根据胎龄分：胎龄（GA）指从最后一次月经第一天至分娩为止。A，足月儿：37周=GA42周的新生儿；B，早产儿：GA37周的新生儿；C，过期儿：GA=42周的新生儿。②根据出生体重分：出生体重（BW)指出生1小时内的体重。A，低出生体重（LBW)：BW0g的新生儿，其中BW0g称为极低体重；B正常出生体重BW≥0g并且≤gC巨大儿BWg③根据出生体重和胎龄的关系：A小于胎龄婴儿的BW在同胎龄儿平均出生体重的第10百分位以下。B适于胎龄儿：第10到第90百分位之间C大于胎龄儿第90百分位以上。④根据出生后周龄分类：早期新生儿出生一周以内；晚期新生儿，出生后第二周到第四周末。⑤高危儿：指已发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿。
3、正常足月儿：指胎龄=37周并42周，出生体重=0g并=g，无畸形或疾病的活产婴儿。
07class新生儿窒息新生儿窒息：指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致的低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒，是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因。窒息的本质是缺氧。1，病理生理：①窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻。②窒息是各器官缺血缺氧改变。③呼吸改变（原发性、继发性呼吸暂停）④血液生化和代谢改变：PaO2、PH降低，及混合型酸中毒；糖代谢紊乱；高胆红素血症；低钠血症和低钙血症。1，临床表现及窒息诊断：（1）胎儿宫内窒息：早期胎动增加，胎心率=次/分；晚期胎动减少，甚至消失，胎心率=次/分；羊水胎粪污染。（2）新生儿窒息：Apgar评分系统：8—10分正常；4—7分轻度窒息；0—3分重度窒息。窒息诊断标准：①脐动脉血显示严重代谢性或混合型酸中毒PH7②Apgar评分0-3分，且持续时间大于5分钟③有神经系统表现，如惊厥昏迷及肌张力降低④多脏器损伤（3）多脏器受损情况：脑细胞最敏感，其次是心肌、肝和肾上腺。2，复苏方案：ABCDE复苏方案：A清理呼吸道；B建立呼吸；C维持正常的循环；D药物治疗；E评估。08class新生儿缺氧缺血性脑病1，病因：缺氧是发病的核心，其中围生期窒息时最要的原因；2，病理：①脑水肿：为早期主要的变化；②选择性神经元死亡及梗死；③出血3临床表现：①急性损伤、病变在两侧大脑半球，症状常发生在24小时内，多数发生惊厥，特别是足月儿，同时有脑水肿症状体征；②病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，并在24—72小时内病情恶化或死亡。4，治疗：（1）支持疗法①维持良好的通气功能是核心②维持脑和全身良好的血液灌注世关键措施。③维持血糖在正常高值。（2）控制惊厥，首选苯巴比妥（3）治疗脑水肿；（4）新生儿期后治疗09class呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征：（RDS）或肺透明膜病（HMD)，是由肺表面活性物质（PS）缺乏而导致，出生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重。
1，鞘磷脂含量恒定只在28-30周出现小高峰，所以L/S可作为评估新生儿肺成熟度的重要指标。
2，临床表现：生后6小时内出现呼吸窘迫，主要表现：呼吸急促（60次/分），鼻扇，呼吸呻吟，吸气性三凹征、发绀。呼吸窘迫进行性加重是本病特点。
3，辅助检查:(1)实验检查：①泡沫实验；②肺成熟度的测定；③血气分析；（2）X线检查：是目前确诊RDS的最佳手段。毛玻璃样改变、支气管充气征、白肺、肺容量减少。（3)超声波检查。
4，鉴别诊断：湿肺、B组链球菌肺炎、膈疝。5，治疗：机械通气和应用PS是治疗的重要手段。（1）一般治疗：保温、监测、保证液体和营养供应、纠正酸中毒、抗生素；（2）氧疗和辅助通气:吸氧、持续气道正压（CPAP)、常频机械通气；（3）PS替代疗法；（4）关闭动脉导管：利尿剂、吲哚美辛、布洛芬等。
10class新生儿黄疸新生儿黄疸：因胆红素在体内积聚而引起的皮肤或其他器官黄染。若新生儿血中胆红素超过5—7mg/dl(成人超过2mg/dl)，即可出现肉眼可见的黄疸。
(1)新生儿胆红素代谢特点：①胆红素生成过多：约80%来源血红蛋白，新生儿每日胆红素生成明显高于成人（新生儿8.8mg/kg成人3.8mg/kg）原因：血氧分压低，大量红细胞被破坏；红细胞寿命短，且血红蛋白分解速度是成人的二倍；肝脏和其他组织中的红细胞及骨髓红细胞前体较多）②血浆白蛋白联合胆红素的能力差；③肝细胞处理胆红素的能力差：未结合的胆红素进入肝脏在UDPGT的催化下，形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素。新生儿的UDPGT含量很低，且活性不足，故生成的结合胆红素量较少。出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时降低，早产儿更为明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积；④肠肝循环增加。(2)、新生儿黄疸的分类：①生理性黄疸：A一般情况良好；B足月儿生后2—3天出现黄疸，4—5天高峰，5—7天消退，最迟不超过两周；早产儿生后3—5天出现黄疸，5—7天到高峰，7—9天消退，最迟3—4周；C每日血清血红素升高85umol/l(5mg/dl)。②病理性黄疸：A生后24小时内出现黄疸；B血清胆红素足月儿12.9mg/dl,早产儿15mg/dl，或每日上升5mg/dl；C黄疸持续时间足月儿2周，早产儿4周；D黄疸退而复现；E,血清结合胆红素2mg/dl。若具备上述任何症状均可诊断为病理性黄疸。
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