营养性佝偻病的定义
定义：营养性佝偻病是儿童维生素D缺乏和/或低钙（新！）引起的生长板软骨细胞分化不良、以及生长板和类骨质矿化障碍的疾病。
既往定义：营养性维生秦D缺乏佝偻病
首次提出单独低钙是营养性佝偻病的独立危险因素
强调病变部位在生长板和类骨质
维生素D缺乏对人体的影响
维生素D缺乏不仅仅局限于维生素D缺乏性佝偻病
维生素D水平低下与骨质疏松、佝偻病、糖尿病、血管疾病、高血压、慢性肾病、肿瘤等相关；与孕妇骨盆畸形，小儿骨骼和牙齿发育迟缓、免疫力低下、钙代谢异常等相关。
维生素D来源
母体-胎儿转运
日照皮肤合成
食物来源
临床表现
激期：常见于3个月至2岁的小儿。
有明显的夜惊、多汗、烦躁不安等症状。
骨骼改变可见颅骨软化（6个月内婴儿），方颅，手（足）镯，肋串珠，肋软骨沟，鸡胸，0型腿或X型腿等体征。
血钙、血磷均降低，碱性磷酸酶增高，血25-(OH)D显著降低。
X线片可见临时钙化带模糊消失，干骺端增宽，边缘不整呈云絮状，毛刷状或杯口状，骨骺软骨加宽。
激期：常见于3个月至2岁的小儿。
有明显的夜惊、多汗、烦躁不安等症状。
骨骼改变可见颅骨软化（6个月内婴儿），方颅，手（足）镯，肋串珠，肋软骨沟，鸡胸，0型腿或X型腿等体征。
血钙、血磷均降低，碱性磷酸酶增高，血25-(OH)D显著降低。
X线片可见临时钙化带模糊消失，干骺端增宽，边缘不整呈云絮状，毛刷状或杯口状，骨骺软骨加宽。
恢复期：
活动期经晒太阳或维生素D治疗后症状消失，体征逐渐减轻、恢复。
血钙、血磷、碱性磷酸酶和血25-(OH)D逐渐恢复正常。
X线片可见临时钙化带重现、增宽、密度加厚。
后遗症：多见于3岁以后的小儿。
经治疗或自然恢复，症状消失，骨骼改变不再进展，可留有不同程度的骨骼畸形。X线及血生化检查正常。
诊断营养性佝偻病需要：
高危因素、临床症状与体征
血清25-(OH)D
是反应VitＤ营养的金标准，最可靠，变化最早，是维生素Ｄ缺乏和佝偻病早期诊断的主要依据
血钙不能反映钙营养
骨骼X线：确诊
营养性佝偻病的治疗
一般疗法：
合理饮食，坚持经常晒太阳。
药物疗法：
活动期口服VitD-IU/d，连服1个月后，改为～IU/d。
大剂量VitD肌肉注射：尽量不用。当重症佝偻病有并发症或无法口服者可大剂量肌肉注射VitD15~30万IU一次，1个月后改为-IU/d维持。
钙剂补充：
无论年龄或体重，均应饮食摄入或补充每天口服钙元素mg，并与VitD同时服用。
微量营养素补充：
多伴锌、铁降低，及时适量补充，有利于骨骼健康成长，也是防治维生素Ｄ缺乏性佝偻病的重要措施。
外科手术：严重骨骼畸形可采取外科手术矫形。
治疗1个月后应复查，如临床表现、血生化与骨骼X线
胎儿期的预防
孕妇应多晒太阳。
饮食应含有丰富的维生素D、钙、磷和蛋白质等营养物质。
防治妊娠并发症，对患有低钙血症或骨软化症的孕妇应积极治疗。
可于妊娠后3个月补充维生素D~U/d，同时服用钙剂。
0～18岁儿童的预防
户外活动
多晒太阳是预防维生素D缺乏及佝偻病的简便、有效措施。平均每日户外活动应在l～2h。
维生素D补充
婴儿出生应该尽早开始补充维生素D～IU/d，一般可不加服钙剂，但对有低钙抽搐史或以淀粉为主食者补给适量的钙剂是必要的。
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