人体维生素D主要来源于表皮中的7-脱氢胆固醇在表皮经阳光中的紫外线（波长~nm）照射转变为前维生素D3，再经皮肤温热作用转化而成内源性VD3。如果接受足够的日光照射，皮肤合成的维生素D可以满足人体需要。
维生素D的另一来源是食物,包括植物性食物和动物性食物,含维生素D2或D3的食物种类很少,植物性食物（如受阳光照射后的蘑菇）含有较丰富的维生素D2，而动物性食物（如野生多脂肪海鱼）含有较丰富的维生素D3，乳类（包括人乳及牛、羊乳等）、蛋黄、肉类等含量很少，谷类、蔬菜、水果中则几乎不含。维生素D2和D3为无活性形式，两者不能互相转化，统称为维生素D。
维生素D要发挥生物活性必须经过肝脏转化为25-（OH）-D、肾脏转化为1,25-（OH）2-D，成为具有生物活性的Ｄ激素。2、维生素D不足、缺乏有哪些变化？维生素D缺乏导致佝偻病（rickets）/骨软化症(osteomalacia)，是生长板软骨和类骨质矿化障碍所致代谢性骨病。生长板软骨矿化障碍导致特征性的骨骼畸形,称为佝偻病；成年后,生长板已闭合,骨重建部位新形成的类骨质矿化障碍,骨矿物质含量减少,致使骨骼易于变形和发生骨折,称为骨软化症。维生素D缺乏，维生素D代谢异常及作用异常是佝偻病和骨软化症的重要病因。维生素D不足或者缺乏时，肠道吸收钙磷减少（25-羟维生素D达20ng/ml以上时吸收率30%，快速生长发育期可达30%-80%，缺乏时吸水率降低到10%-15%），甲状旁腺素分泌增加，旧骨吸收加速，肾小管吸收钙增加，抑制磷吸收，磷从肾脏排出，导致血磷下降，钙磷乘积降低。骨样组织堆积导致碱性磷酸酶升高。
缺乏维生素D时，生长板软骨肥大软骨细胞基质不能钙化和骨化，但软骨细胞不断增殖、成熟、肥大，成骨细胞代偿性增生，以致生长板软骨进行性增厚，细胞拥挤，干骺端堆积大量骨样组织不能钙化，造成干骺端膨大，形成肋骨“串珠”及“手足镯”样改变。
骨骺周围及骨膜下骨样组织不能钙化，产生佝偻病的骨软化症。
骨膜下骨样组织不能钙化，骨质变薄，干骺端不能成骨，骨质疏松、软化，长骨负重后发生骨骼弯曲。
颅骨骨样组织堆积、软化，形成方颅。
3、维生素的缺乏高危人群有哪些？皮肤合成维生素D不足：皮肤经阳光紫外线照射合成是人体所需维生素D的重要来源。年龄、肤色、季节、地理纬度、海拔、日照时间、着装习惯、防晒措施、空气污染等均有影响。黑色素通过吸收紫外线降低皮肤维生素D合成，故肤色黑的人维生素D缺乏的风险更高。
摄入不足：人乳和牛乳中维生素D含量少，人乳中维生素D平均含量22IU/L（12-50IU/L），如果每天摄入母乳ml，获得维生素D含量9-38IU/天。素食婴儿容易发生维生素D缺乏。
孕期及哺乳期母体维生素D缺乏，母亲维生素D摄入不足、营养不良、肝肾疾病导致胎儿储备不足，乳汁中维生素D含量降低。
生长发育过快，对维生素D需求量大。
疾病：慢性腹泻、肝胆疾病影响维生素D吸收，肝肾功能损害使维生素D羟化障碍。
药物影响：抗惊厥类药物、抗结核药如异烟肼干扰维生素D合成与代谢，糖皮质激素对抗维生素D的钙调节作用。
遗传因素：血25-（OH）-D水平的差异与维生素D结合蛋白，7脱羟胆固醇还原酶和25羟化酶的编码基因的遗传变异具有高度相关。
4、如何诊断维生素D不足、缺乏？症状：多汗、夜哭、夜惊、易激惹等非特异神经精神症状；腿痛；严重时有营养不良、贫血。免疫功能降低致反复呼吸道感染、消化道感染。
体征：枕秃、颅骨软化、“方颅”、“蝶鞍颅”、“十字颅”、前囟门大，闭合迟、出牙迟、肋骨串珠、郝氏沟、鸡胸、漏斗胸（会引起胸腔体积减小，严重引起心肺功能障碍）、手镯、脚镯、“O、X”形腿、肝脾肿大、喉软骨软化病。
检查：骨X线检查、血生化（血钙正常或降低、血磷明显降低、骨碱性磷酸酶升高、血25羟维生素D和1,25羟维生素D水平降低）。血清维生素D水平达到20-ng/ml（50-nmol/L）范围认定为适宜的维生素Ｄ营养状况，大于30ng/ml（大于75nmol/L）为维生素D充足,＜10ng/ml（＜25nmol/L)为严重缺乏。特别注意：如果是维生素D依赖性佝偻病Ⅰ型则25羟维生素D正常，但是1,25羟维生素D降低；如果是缺钙性佝偻病则25羟维生素D及1,25羟维生素D均正常。
5、如何治疗维生素D缺乏症？
剂型选择、剂量大小、疗程长短、给药次数、途径等应根据患儿具体情况而定，强调个体化治疗。初期（轻度）：维生素D,口服，0-IU/天，持续1个月后改为IU/天
激期（中度）：维生素D,口服，-0IU/天，持续1个月后改为IU/天
激期（重度）：维生素D，口服，-IU/天，持续1个月后改为IU/天，如果合并自发性骨折或严重骨质疏松，可适当加大维生素D用量，不超过1万IU/天。
恢复期：维生素D,口服，0-IU/天，持续1个月后改为IU/天。
不能坚持每日口服者，可一次口服较大剂量维生素D，因肠胃、肝胆、胰腺等疾病影响吸收者可一次肌内注射。轻度患者10万-15万IU/次，中重度患者20万-30万IU/次，只用1次，同时加钙剂，1-3个月后改为IU/天维持。
用药1个月后应随访，症状、体征、血生化或骨骼X线检查。其他治疗：适量的日照；摄入足量乳类等保证提供足量钙；必要时补充其他矿物质；鸡胸、漏斗胸等严重畸形时可外科手术矫正。6、如何预防维生素D缺乏症维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的预防应从围生期开始,以婴幼儿为重点对象并持续到青春期。做到“因时,因地,因人”而异。胎儿期的预防孕妇应经常到户外活动,多晒太阳；
饮食应含有丰富的维生素D,钙,磷和蛋白质等营养物质；
防治妊娠并发症,对患有低钙血症或骨软化症的孕妇应积极治疗；
可于妊娠后3个月补充维生素D-0IU/天，同时服用钙剂。如有条件,孕妇应监测血25-（OH）-D浓度,存在维生素D缺乏时应给予维生素D治疗,使25-（OH）-D水平保持在正常范围。
0-18岁儿童的预防户外活动，多晒太阳，每天1-2小时。皮肤内源性合成的VD及膳食摄取VD在不同人群中比例不同。一般来说，人体内90%以上的VD来自皮肤内源性合成的VD3，通过普通膳食摄取的VD不到10%。保持适当日照：一般在上午9-10点和下午3-4点较为合适，6个月以下的婴儿应避免阳光直射，以降低皮肤癌的发生风险。
维生素D补充。不同地区,不同季节可适当调整剂量，一般可不加服钙剂,但对有低钙抽搐史或以淀粉为主食者补给适量的钙剂。婴幼儿应提倡母乳喂养，乳母补充VDIU/天，其母乳VD含量从25IU/L增加到78IU/L。
（1）、婴儿出生后2周摄入维生素DIU/天至2岁。
（2）、早产儿、低体重二级双胎多胎儿，生后即应补充维生素D-0IU/天，3月后改为IU/天。
特别注意：维生素D摄入量应包括食物、日光照射、维生素D制剂以及强化食品中的维生素D含量。如果婴儿每天进食ml以上的配方奶（可提供IU维生素D），加上适当的户外活动，可不必另外补充维生素D。
7、维生素D会中毒吗？维生素D在体内储存具有蓄积性，其引起中毒的剂量个体间差异很大。小儿服用2万-5万IU/天或IU/天，连续数周或数月可发生中毒，敏感小儿服用0IU/天，连续1-3月即可中毒。主要病理改变是脏器转移性钙化。因对维生素D认识不足,长期大量服用或短期超量误服或对维生素D过于敏感，可导致中毒。轻者或早期表现可有低热,烦躁,厌食,恶心,呕吐,腹泻,便秘,口渴,无力等,重或晚期可出现高热,多尿,少尿,脱水,嗜睡,昏迷,抽搐等症状。重者可因高钙血症导致软组织钙沉着和肾功能衰竭而致死。实验室检查可见血清25-（OH）-D＞ng/ml（nmol/L），同时出现血钙大于3mmol/L,尿钙增加，尿蛋白或血尿素氮增加。X线表现长骨临时钙化带过度钙化，密度增高,骨皮质增厚,其他组织器官可出现异位钙化灶。治疗：立即停用维生素D，处理高钙血症,限制钙盐摄入。给利尿剂加速钙的排泄,同时应用强的松抑制肠道对钙的吸收,降钙素抑制骨钙释出，除严重者有不可逆的肾损害外,预后多良好。8、如何预防维生素D中毒？家长对维生素D认识应充分，严格掌握预防量，防止滥用。在哺喂各种婴儿配方奶粉和其他乳类及强化食品时，要仔细阅读配方中维生素D的含量，婴儿每日勿超过IU。1-3岁勿超过0IU/天。4-8岁勿超过IU/天。青少年及成人勿超过0IU/天。医务人员应正确使用维生素D制剂，治疗要个体化，注意定期监测病情变化。如果治疗不满意时，要检查血浆25-（OH）-D、血钙、磷及碱性磷酸酶。9、日照过多会造成维生素D中毒吗？过多的VD3源和VD3可以被日光破坏，因此即使长期暴露于日光下不会引起VD中毒。参考资料：
1、江载芳，申昆玲，沈颖.诸福棠实用儿科学[M].第8版.北京：人民卫生出版社，：-.
2、中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.维生素D及其类似物临床应用共识［J］.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，,11（1）：1-19.
3、全国佝偻病防治科研协作组，中国优生科学协会小儿营养专业委员会.维生素Ｄ缺乏及维生素Ｄ缺乏性佝偻病防治建议［J］.中国儿童保健杂志,23(7):-.
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