营养性佝偻病定义：由于儿童维生素D缺乏和（或）钙摄入量过低导致生长板软骨细胞分化异常、生长板和类骨质矿化障碍的一种疾病。该共识首次将维生素D缺乏和钙同时作为佝偻病发病原因予以阐述。
佝偻病发生：维生素D缺乏或膳食钙摄入量过低致使血清钙浓度程下降趋势，为维持血清钙正常，甲状旁腺激素（PTH）刺激破骨细胞骨吸收功能，释放骨骼储存钙入血。PTH升高，肾脏对磷重吸收减少，发生低磷血症，从而使机体发生骨病即佝偻病。
佝偻病临床表现：早期，激期，恢复期，后遗症期。
早期：多见6个月内婴儿，多汗，枕突，易激惹，夜惊。
激期：小于6个月：颅骨软化征：（乒乓感）大于6个月可见方颅（从上向下看方形），手足镯，肋串珠，肋软骨沟，鸡胸，O，X形腿。
恢复期：早期及活动期患儿经过日光照射及治疗后症状消失。
后遗症期：多见3岁以上儿童，遗留骨骼畸形。
如何诊断佝偻病：病史+体格检查+生化检测通过X线确诊。生化检测不能诊断亦不能鉴别因维生素D及钙缺乏导致佝偻病。
实验室检查特征：25（OH）D，血清磷，血清钙，尿钙下降。血清PTH，碱性磷酸酶（AKP）和尿磷升高。
血清总碱性磷酸酶（AKP）作为筛查指标。
25（OH）D，对健康儿童不推荐常规检测，该检测是评估维生素D状况最佳方法，佝偻病是儿童持续缺乏维生素D导致骨骼出现异常的结果。所以不能用于诊断佝偻病。
维生素D状况分级：
充足：血清25(OH))D﹥50-nmol/l
不足：血清25(OH))D30-50nmol/l
缺乏：血清25(OH))D﹤30nmol/l
中毒：血清25(OH))D﹥nmol/l
提倡将范围维持在50-nmol/l,对骨健康有益，且维持在nmol/l以下就不会对机体造成高钙血症等病理损害。
维生素D中毒：1.有高钙血症和血清25(OH))D﹥nmol/l，并伴有PTH抑制和高钙尿症。
2.如不能检测25（OH）D，有高钙血症伴甲状旁腺激素抑制，结合应用维生素D病史也可诊断。
3.即使不能检测25（OH）D和PTH，有药理剂量维生素D病史，出现症状性高钙血症也要考虑维生素D中毒。
钙营养状况分级：
缺乏﹤mg/d
不足-mg/d
充足﹥mg/d
营养性佝偻病治疗：
推荐维生素DIU/d(50ug)为最小剂量，强调同时补钙，疗程至少3个月。补钙方式可以膳食摄取或额外口服补充。钙元素推荐mg/d。联合效果高于单独应用维生素D。
维生素D剂量上可肌注和口服，推荐首选口服。不能口服可肌肉注射3-12月5万IU，12月-12周岁：15万IU，12周岁以上30万IU，治疗3个月评估治疗反应。维生素D2和维生素D3等效。大剂量冲击疗法优先选择维生素D3.
营养性佝偻病预防：
建议：无论何种喂养方式的婴儿均需补充维生素DIU/d，12月以上儿童至少IU/d。足月儿生后2周开始补充至2周岁，早产儿生后补充IU/d,3个月后改为IU/d.
共识认为儿童维生素D缺乏高危因素包括母亲缺乏，长期母乳喂养未及时添加辅食，冬春季节高纬度居住，深色皮肤，阳光暴露受限（如室内活动为主，残疾，污染，云量等）。针对高危因素主动采取主动阳光照射、维生素D补充、食物强化）。
共识推荐：12月龄以下的婴儿，不管喂养方式如何，均需补充维生素D；含钙丰富的辅食添加不晚于26周（6个月左右）。单纯喂养母乳是婴儿发生营养性佝偻病的主要危险因素。延长母乳喂养时限和推迟辅食添加都与发病相关。
光照：我国提倡夏秋季节多晒太阳，主动接受阳光照射，强调平均户外活动时间1-2小时。
本文来源文献：版全球营养性佝偻病防治共识。版维生素D缺乏性佝偻病防治建议
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