应广大同道及病友们的邀约，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会特别推出关于骨质疏松症及其他代谢性骨病的系列科普讲座：健骨科普讲堂，希望能够贴近我们的骨骼，强健我们的体魄，欢迎大家推送给广大病友们。
本期作者李梅教授
医院内分泌科
NO.74
肿瘤为什么会引起骨骼疾病？
凡是可以影响钙、磷、甲状旁腺激素及维生素D代谢的肿瘤均可引起骨骼疾病，引起骨骼病变的肿瘤，以恶性肿瘤居多。
功能性内分泌系统肿瘤由于分泌可能调节钙磷代谢的内分泌激素，因而引起骨骼病变，如甲状旁腺瘤等，具体见前面的甲状旁腺功能功能亢进症部分。少数来源于结缔组织的肿瘤，由于分泌成纤维生长因子23等调磷因子，影响磷及维生素D代谢，因此可以引起低磷软骨病。功能性内分泌系统肿瘤切除后，骨骼病变会明显改善。
其他系统肿瘤，导致骨骼病变的，多数为恶性肿瘤，其导致骨骼疾病的机制主要有两方面，一方面肿瘤细胞可以分泌甲状旁腺素相关蛋白、白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子，增加破骨细胞活性，促进骨吸收；另一方面，肿瘤细胞可以直接转移或浸润骨骼，或肿瘤压迫健康组织，共同引起骨骼疼痛及骨质破坏。
NO.75
什么是肾性骨病？
肾性骨病又名肾性骨营养不良，狭义的肾性骨病是指由于慢性肾衰竭，导致钙、磷、维生素D代谢紊乱、代谢性酸中毒、继发性或三发性甲状旁腺功能亢进，继而引发的全身性骨骼疾病。广义的肾性骨病是指与各种肾脏疾病相关的骨病。肾性骨病的临床表现多种多样，可以表现为：骨质疏松、骨软化、骨硬化、异位钙化等，患者可以出现骨痛、骨骼畸形、活动能力下降和病理性骨折等。
肾性骨病导致骨畸形在儿童较常见，患儿可以出现佝偻病样改变，如四肢长骨的弯曲变形，呈现“O”形腿或“X”形腿，方形颅骨、胸骨前突、肋缘外翻等畸形。骨骼病变也可以导致患儿生长迟缓。成年患者可以出现乏力、骨骼进行性疼痛、身高变矮、病理性骨折等表现。
肾性骨病的治疗关键在于纠正骨骼相关的代谢紊乱，包括纠正低钙血症、纠正代谢性酸中毒、补充活性维生素D、改善肾功能等，如果患者发展为三发性甲状旁腺功能亢进，则需要考虑行甲状旁腺病变手术治疗。
NO.76
什么是骨软化症？
骨软化症（osteomalacia）是成年人由多种原因引起以钙、磷、维生素D代谢紊乱，导致新形成的骨基质不能正常完成骨矿化为特点的全身性骨骼疾病。骨质软化症可以由遗传因素或后天获得性因素引起，可以由严重的维生素D缺乏，严重肝肾疾病引起维生素D不能形成活性维生素D，或者磷的吸收利用障碍，或者骨骼局部酸碱度异常、骨基质蛋白缺陷等多重因素引起。
患者可以表现为腰腿疼痛、骨骼压痛、骨骼变形、病理性骨折等表现，也可以伴有肌无力、行动不便等表现。骨骼畸形可以包括胸廓畸形、脊柱侧弯、前凸等。骨质软化症患者应积极寻找病因，给予针对性治疗，补充钙剂及维生素D是基本治疗措施，部分低磷骨软化患者，适当补充磷制剂十分必要。
NO.77
低磷骨软化症具有哪些特点？
低血磷性骨软化症是一种以低血磷、高尿磷、高碱性磷酸酶为特征，以骨基质矿化障碍为特点的慢性骨骼疾病，其可导致非矿化的骨样组织（类骨质）堆积，骨质软化，而产生肌无力、骨痛、骨畸形、骨折等一系列临床症状和体征。低磷骨软化症常见的原因有遗传性、肿瘤诱发性，少数患者可以由于药物损伤肾小管所致。遗传性低磷软骨病常常起病较早，可以呈X伴性遗传、常染色体隐性及显性遗传，由于致病基因缺陷，引起成纤维生长因子23代谢异常，导致低磷佝偻病。少数低磷软骨病可以是Fanconi综合征的一部分，由于各种原因损伤肾小管近端，导致肾小管可以漏磷、HCO3-、钾、葡萄糖、氨基酸等，引发低磷血症、肾小管酸中毒及活性维生素D生成不足，导致低血磷性佝偻病。极少数的低磷性佝偻病可以由骨纤维异样增殖症或神经纤维瘤病所引起。
肿瘤诱发性低磷软骨病常常由良性肿瘤引起，肿瘤可以分布于四肢及头部，常常部位隐匿，然而由于肿瘤分泌成纤维生长因子23，导致低磷软骨病，当肿瘤去除后，病情会明显改善。
近年来，研究发现部分乙型肝炎患者接受抗病毒药物阿德福韦酯治疗，可能出现肾小管损伤，出现低磷软骨病，停用药物，并给予钙剂及维生素D治疗后，软骨病将明显缓解。
本期内容整理：
上海交通医院骨质疏松和骨病专科
岳华教授
特别感谢：
姜雨萌同学精彩手工绘图
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