维生素D具有一系列的生理功能，缺乏可诱发多种疾病。研究表明，维生素D能调节各种炎症和自身免疫疾病的适应性免疫反应。
一、急性感染：
流行病学研究表明，季节性流感和社区获得性肺炎与缺少阳光照射和急性呼吸道感染导致体内维生素D不足有关。
临床研究表明，25-(OH)D水平和急性呼吸道感染呈负相关。Ginde等发现血清25-(OH)D水平（30ng/ml）与患上呼吸道感染的风险之间存在显著的负相关。一项成人和儿童的前瞻性队列研究进一步证明，血清25-(OH)D浓度以38ng/ml为临界值，急性呼吸道感染发生的风险逐渐上升。
二、哮喘：
哮喘是与气道高反应性相关的气道慢性炎症性疾病，可出现广泛而反复的可逆性气流受限。流行病学研究结果表明，维生素D缺乏症与哮喘间存在关联。研究结果表明，大多数哮喘儿童体内缺乏维生素D。已证实，维生素D缺乏可增加重症哮喘发作的风险。
一项针对成人和儿童的前瞻性研究发现，血清低水平25-(OH)D增加了小儿哮喘组中类固醇的需求。产妇母体血循环中25-(OH)D高浓度可作为子代出生后5年内发生哮喘低风险性的独立预测因素。故怀孕妇女体内维生素D维持理想水平，对保证后代支气管正常反应性至关重要。
三、动脉粥样硬化相关心脑血管疾病：
动脉粥样硬化病变中，以巨噬细胞和T淋巴细胞为代表的炎症细胞，产生广泛的炎性细胞因子，这在动脉粥样硬化相关的心血管疾病进展中起着非常重要的作用。
临床研究表明，25-(OH)D水平和冠心病的患病风险呈负相关。大型回顾性研究表明，25-(OH)D水平20ng/ml与高血压、糖尿病、肥胖、高LDL（低密度脂蛋白）、TG（甘油三酯）和低HDL（高密度脂蛋白）共同成为冠心病的危险因素。
在一项以人口为基础的队列研究中，低25-(OH)D浓度可提高患冠状动脉狭窄的风险。与25-(OH)D浓度为30ng/ml的比较，浓度为15～29.9ng/ml、15ng/ml时，患冠状动脉狭窄的相对危险度分别为2.08、3.12。
维生素D有很多潜在的功能，包括保护血管内皮、抑制平滑肌细胞增生、改善高脂血症等，已被认为有抗动脉粥样硬化的作用。维生素D对免疫/炎症反应的调节作用是抗动脉粥样硬化最为有效的验证机制之一。首先，维生素D可通过刺激NO的产生和抑制氧化应激反应等多种机制发挥对血管内皮功能障碍起保护作用。维生素D还可通过抑制环氧合酶-1的表达及血管内皮活性氧的产生来抑制血管收缩。其次，维生素D可改变巨噬细胞的功能和基因表达，泡沫细胞形成和血管炎症反应在促进动脉粥样硬化的过程起到非常关键的作用。维生素D还可通过抗动脉粥样单核细胞/巨噬细胞表型诱导调节内质网应激。先前的研究已经发现，维生素D缺乏症促进心外膜脂肪组织促炎细胞因子的表达，使炎性细胞浸润增加，此为维生素D在心外膜脂肪组织的抗炎作用，是保护动脉粥样硬化的一种新的机制。第三，维生素D抑制血管平滑肌细胞增殖，通过抗血管平滑肌细胞的形态变化发挥保护作用，从而进一步抑制炎症分子的分泌。
四、肝脏炎症性疾病：
有研究强调胰岛素抵抗、代谢综合征、炎性细胞因子在非酒精性脂肪肝病发生、发展中的作用。血清维生素D水平与胰岛素抵抗和代谢综合征呈负相关。已证实，补充维生素D可以减少肥胖儿童胰岛素抵抗。维生素D低水平是加重非酒精性脂肪肝病脂肪变性，坏死性炎症和纤维化的独立因素。
维生素D低水平亦与慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎的炎症和纤维化有关，其中细胞免疫机制在疾病的进展中发挥了关键作用。Farnik等研究发现，血清25-(OH)D浓度与乙肝病毒复制水平呈反比，而与病情严重程度一致。慢性丙型肝炎患者体内血清25-(OH)D水平普遍呈缺乏状态，此状态被认为与肝纤维化严重程度及抗病毒疗效独立相关。综上所述，维生素D与病毒性肝炎之间存在着潜在的联系。
五、炎性肠病：
维生素D缺乏在炎症性肠疾病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病患者中较常见。一些回顾性和横断面研究报道，维生素D缺乏的患者炎症性肠病发病率较高，且与疾病活动和生命质量相关。
多变量分析结果显示，血清25-(OH)D浓度20ng/ml的妇女与30ng/ml的妇女相比，溃疡性结肠炎和克罗恩病的HR分别为0.38（95%CI：0.15～0.97）和0.57（95%CI：0.19～1.70），这表明血清25-(OH)D高水平将显著减少克罗恩病发生的风险。Yang等发现，补充维生素D有效地提高了血清25-(OH)D的水平，同时降低了克罗恩病活动指数。
六、慢性肾病：
肾功能正常是维生素D代谢的关键。维生素D缺乏在慢性肾脏病患者中非常普遍。已有研究表明，维生素D缺乏可增加慢性肾脏病的病死率。
慢性轻度炎症不仅是慢性肾脏病的疾病标志，而且成为促进慢性肾脏病进展和高心血管事件发生率的重要因素。Cox比例风险模型通过多变量调整显示，严重25-(OH)D缺乏（10ng/ml）较正常水平（≥30ng/ml）致心血管病死亡的危险比为5.61（1.89～16.6），这表明低水平25-(OH)D已成为联系慢性肾脏病与脑血管疾病间的重要因素之一。
另一个横断面研究进一步提供了这方面的证据，其结果提示低25-(OH)D水平的慢性肾脏病患者往往存在较明显的血管硬化和血管内皮功能障碍。治疗用维生素D制剂还具有减轻蛋白尿的疗效。除了调节炎症和蛋白尿，研究发现维生素D能提高有氧代谢能力和增加胎球蛋白A的水平，已成为小儿慢性肾脏病患者避免并发脑血管疾病的重要保护因子。
七、多发性硬化症：
多发性硬化症是中枢神经系统的慢性炎性疾病，越来越多的证据表明，维生素D缺乏可能是多发性硬化症发病、复发及病情进展最重要的因素之一。
一项大型前瞻性病例对照研究发现，血清25-(OH)D高水平者多发性硬化症的患病风险较低，血清25-(OH)D每提高20ng/ml，多发性硬化症的风险减少41%。孕期补充维生素D的妇女，其子代发生多发性硬化症的危险度下降。另外，多发性硬化症患者血清25-(OH)D浓度可能与疾病复发有关。Mowry等发现，25-(OH)D浓度每升高10ng/ml将分别减少15%、32%在MRI的T2加权像出现新病灶及脑室周围增强信号的风险。每升高10ng/ml的血清25-(OH)D浓度与后续低致残率相关联，这预示着更高的维生素D水平与低复发率间的密切相关。
八、其他炎症/免疫相关病症：
炎症也在其他慢性疾病，包括高血压、糖尿病、慢性下背部疼痛和充血性心力衰竭等中发挥重要作用。血清低水平25-(OH)D与高血压、2型糖尿病之间的关系亦有明确的证据证实。血清维生素D水平与慢性下背部疼痛风险呈反比。一项双盲随机对照试验，对31例血清25-(OH)D水平≤37.5ng/ml的患者，补充维生素D可使25-(OH)D低水平的充血性心力衰竭患者血清醛固酮水平降低，这表明维生素D可以作为充血性心力衰竭的一个重要的辅助治疗方法。
除了炎性病变，维生素D缺乏症与免疫性疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮相关。随机安慰剂对照试验显示，补充维生素D可改善炎症和凝血标志物，这些因素可改善疾病的临床预后。健康人群中，抗核抗体阴性者体内维生素D水平显著高于抗核抗体阳性者。这些发现可能与维生素D缺乏症在系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等自身免疫性疾病的某些免疫异常有关。
（来源：中华全科医师杂志）
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